Телефон: 8 (800) 302-42-38
0

Коагил-VII фл.(лиоф. д/приг. р-ра для в/в введ.) 2,4мг №1 +р-ль (амп.5мл №1) (шпр.однор.,игла,катет.и салф.№2)

Коагил-VII фл.(лиоф. д/приг. р-ра для в/в введ.) 2,4мг №1 +р-ль (амп.5мл №1) (шпр.однор.,игла,катет.и салф.№2)
Коагил-VII фл.(лиоф. д/приг. р-ра для в/в введ.) 2,4мг №1 +р-ль (амп.5мл №1) (шпр.однор.,игла,катет.и салф.№2)
Форма выпуска:
лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в введения 2.4 мг: фл. 1 шт. в компл. с растворителем (амп. 1 шт.), шприцем, иглой д/разведения, катетером д/периферич. вен, фильтром инъекц. и салфетками
Действующие вещества:
Эптаког альфа (активированный) (Eptacog alfa (activated))
Нет в наличии
АО ГЕНЕРИУМ

Рекомбинантный фактор свертывания VIIa, получаемый методом генной инженерии из клеток почек хомячков (ВНК-клетки). Молекулярная масса составляет приблизительно 50 000 дальтон.

Механизм действия заключается в связывании фактора свертывания крови VIIa с высвободившимся тканевым фактором в зоне повреждения. Образовавшийся комплекс стимулирует переход факторов свертывания крови IX и X в активную форму IXa и Ха. Затем фактор свертывания крови Ха запускает начальные процессы превращения протромбина (II) в тромбин. Тромбин путем превращения фибриногена в фибрин обеспечивает образование гемостатической пробки, а также способствует активации тромбоцитов и факторов свертывания крови V и VIII в зоне повреждения.

В фармакологических дозах эптаког альфа (активированный) напрямую без участия тканевого фактора переводит фактор свертывания крови X в активную форму Ха на поверхности активированных тромбоцитов в зоне повреждения, что приводит к образованию больших количеств тромбина из протромбина. Таким образом, фармакодинамический эффект рекомбинантного фактора свертывания крови VIIa заключается в усиленном местном образовании фактора свертывания крови Ха с последующим ускорением синтеза в каскаде ферментативных реакций свертывающей системы крови тромбина и фибрина.

При применении эптакога альфа (активированного) нельзя полностью исключить риск системной активации свертывания крови у больных, страдающих заболеваниями, предрасполагающими к развитию ДВС-синдрома.